SGLT2-Hemmung senkt die renale Schwelle für die Glukoseausscheidung, was zu renaler Glykosurie, einer Verschiebung der Substratverwertung von Kohlenhydrat- zu Fettoxidation und Hyperglukagonämie führt; dies stellt ein theoretisches Risiko für Ketoazidose (einschließlich euglykämischer Ketoazidose) in Gegenwart anderer auslösender Faktoren dar …
Kann SGLT2 DKA verursachen?
Natrium-Glucose-Cotransporter 2 (SGLT2)-Inhibitoren sind bei einigen Patienten mit Typ-2-Diabetes (T2D) mit einem fast 3-fach erhöhten Risiko für diabetische Ketoazidose (DKA) assoziiert, laut Daten einer retrospektiven Kohortenstudie, die in Annals of Internal Medicine veröffentlicht wurde.
Warum erhöhen SGLT2-Hemmer das LDL?
Schlussfolgerungen – Unsere Studien an diabetischen CETP-ApoB100-transgenen Mäusen rekapitulieren viele der Veränderungen der zirkulierenden Lipide, die bei der SGLT2-Hemmungstherapie beim Menschen festgestellt wurden, und legen nahe, dass der bei dieser Therapie gefundene erhöhte LDL-Cholesterinspiegel aufgrund von ist verringerte LDL-Clearance aus dem Kreislauf und stärkere Lipolyse …
Warum verursacht Dapagliflozin DKA?
Außerdem steigern SGLT-2-Hemmer die Rückresorption von Acetoacetat in den Nierentubuli, wodurch der Ketonkörperspiegel im Blut steigt. Die Inzidenz von DKA im Zusammenhang mit Dapagliflozin wurde mit < 0,1 % angegeben, aber Berichte über DKA im Zusammenhang mit SGLT-2-Inhibitoren haben in letzter Zeit zugenommen.
Wie verursacht Farxiga eine Ketoazidose?
Obwohl ungewöhnlich, können einige Personen, die Farxiga einnehmen, eine ernsthafte Erkrankung namens diabetische Ketoazidose entwickeln. Dieser Zustand tritt auf, wenn die Zellen Ihres Körpers nicht die Glukose erh alten, die sie für Energie benötigen. Stattdessen verwendet Ihr Körper Fett zur Energiegewinnung, was zu hohen Konzentrationen von Chemikalien in Ihrem Blut führen kann, die Ketone genannt werden.
