Tetanospasmin ist ein Neurotoxin, das die Freisetzung von γ-Aminobuttersäure (GABA) hemmt und zu einer Vielzahl von klinischen Symptomen führt, die häufig mit Tetanus in Verbindung gebracht werden, darunter Muskelkrämpfe und Steifheit, Trismus (Kieferstarrheit), Dysphagie, Sehnenriss, Opisthotonus, Atembeschwerden und Tod (Cook et al., 2001).
Welche Wirkung hat Tetanospasmin auf den Wirt?
Wenn Tetanospasmin in den Blutkreislauf gelangt, breitet es sich schnell im Körper aus und verursacht Tetanussymptome. Tetanospasmin stört die Signale, die vom Gehirn zu den Nerven im Rückenmark und dann weiter zu den Muskeln wandern, verursacht Muskelkrämpfe und Steifheit
Wie schädigt Tetanolysin den Körper?
Tetanolysin verursacht lokale Gewebsnekrose, die dazu dienen kann, die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu verringern und die Vermehrung der Bakterien zu erleichtern Tetanospasmin (TeNT) ist für die klinischen Symptome verantwortlich. Das Toxin wird zentripetal (über Axone von Motoneuronen) von der Einführungsstelle zum Rückenmark transportiert.
Welchen Transportmechanismus nutzt das Toxin Tetanospasmin, um die Krankheit hervorrufen zu können?
Tetanustoxin breitet sich durch Gewebezwischenräume in das lymphatische und vaskuläre System aus. Es tritt an den neuromuskulären Verbindungen in das Nervensystem ein und wandert durch Nervenstämme und in das Zentralnervensystem (ZNS) durch retrograden axonalen Transport unter Verwendung von Dyneinen
Wie wirkt das Tetanustoxin?
Tetanustoxin wird in die Endigungen der unteren Motoneuronen aufgenommen und axonal zum Rückenmark und/oder Hirnstamm transportiert. Hier bewegt sich das Toxin transsynaptisch in inhibitorische Nervenenden, wo die vesikuläre Freisetzung von inhibitorischen Neurotransmittern blockiert wird, was zu einer Enthemmung der unteren Motoneuronen führt.
