Die antithrombotische Wirkung von Aspirin (Acetylsalicylsäure) beruht auf Hemmung der Thrombozytenfunktion durch Acetylierung der Thrombozyten-Cyclooxygenase (COX) an der funktionell wichtigen Aminosäure Serin529.
Wie wirkt sich Aspirin auf die Blutplättchenfunktion aus?
Aspirin wirkt auf Blutplättchen, indem es das Enzym Cyclooxygenase an Position Serin 529 acetyliert, was zu einer reduzierten Bildung von zyklischen Endoperoxiden (Prostaglandin G2 und Prostaglandin H2) und Thromboxan aus Arachidonsäure. führt.
Verhindert Aspirin die Thrombozytenaktivierung?
Es scheint, dass eine Aspirinresistenz trotz chronischer Einnahme mit einer Zunahme arterieller thrombotischer Ereignisse einhergehen kann. In Ex-vivo-Assays unter Verwendung von Aggregometrie mit Natriumarachidonat als Agonist hemmt Aspirin die Thrombozytenaggregation bei den meisten Menschen irreversibel.
Verursacht Aspirin niedrige Blutplättchenzahl?
Aspirin hatte in vitro keinen Einfluss auf Thrombozytenzahl, Volumen oder Masse.
Welche Medikamente beeinflussen die Thrombozytenzahl?
Zu den anderen Arzneimitteln, die eine arzneimittelinduzierte Thrombozytopenie verursachen, gehören:
- Furosemid.
- Gold zur Behandlung von Arthritis.
- Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs)
- Penicillin.
- Chinidin.
- Chinin.
- Ranitidin.
- Sulfonamide.
