Inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSPs) sind assoziiert mit transmitteraktiviertem Einstrom von Cl− und Membranhyperpolarisation.
Welcher Neurotransmitter verursacht das hemmende postsynaptische Potential?
Freisetzung von Neurotransmittern an hemmenden Synapsen verursacht hemmende postsynaptische Potentiale (IPSPs), eine Hyperpolarisation der präsynaptischen Membran. Wenn zum Beispiel der Neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobuttersäure) aus einem präsynaptischen Neuron freigesetzt wird, bindet er an Cl– Kanäle und öffnet diese.
Welche Ionen sind mit IPSP-hemmenden postsynaptischen Potentialen assoziiert)?
Umgekehrt resultieren inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSPs) aus dem Einströmen von negativen Ionen (z. B. Cl−) oder dem Ausströmen positiver Ionen (z. B. K+), aus der postsynaptischen Zelle.
Wodurch wird die postsynaptische Hemmung verursacht?
Gemäß der klassischen Ansicht besteht die postsynaptische Hemmung, die durch die Aktivierung von GABAA und Glycinrezeptoren induziert wird, aus zwei Mechanismen: Umleitung eingehender Erregung Ströme und Bewegen des Membranpotentials weg von der Aktionspotentialschwelle.
Was verursacht das Hemmpotential?
Ein depolarisierendes hemmendes postsynaptisches Potential entsteht durch einen synaptischen Strom dessen Umkehrpotential positiver ist als das Ruhepotential der Membran, aber negativer als die Schwelle für die Öffnung der Membran Na+ Kanäle des Aktionspotentials.
