Die Bindung von Acetylcholin an seinen Rezeptor aktiviert den Muskel und bewirkt eine Muskelkontraktion. Bei Myasthenia gravis blockieren, verändern oder zerstören Antikörper (vom körpereigenen Immunsystem produzierte Immunproteine) die Rezeptoren für Acetylcholin an der neuromuskulären Endplatte, wodurch die Muskelkontraktion verhindert wird.
Was ist das Ergebnis der Zerstörung des Acetylcholinrezeptors bei Myasthenia gravis?
Myasthenia gravis (MG) ist eine erworbene Autoimmunerkrankung, bei der Autoantikörper gegen den Acetylcholinrezeptor (AChR) an der neuromuskulären Synapse (NMJ) eine gestörte neuromuskuläre Übertragung verursachen, was zu Schwankungen führt Schwäche der Skelettmuskulatur, die Diplopie, Ptosis, Dysarthrie, Dysphagie und Gliedmaßen verursacht …
Welche Rezeptoren sind bei Myasthenia gravis betroffen?
Myasthenia gravis (MG) ist eine Erkrankung der postsynaptischen neuromuskulären Synapse (NMJ), bei der nikotinische Acetylcholin (ACh)-Rezeptoren (AChRs) von Autoantikörpern angegriffen werden.
Tritt Myasthenia gravis auf, weil der Körper aufhört, Acetylcholin zu produzieren?
Myasthenia gravis tritt auf, wenn das Immunsystem Antikörper produziert, die den ACh-Rezeptor (AChR), eine Andockstelle für die Nervenchemikalie Acetylcholin (ACh), zerstören. Einige Behandlungen blockieren die Acetylcholinesterase (AChE), ein Enzym, das ACh abbaut, während andere auf das Immunsystem abzielen.
Was bewirken Acetylcholin-Antikörper?
AChR-Antikörper behindern die Kommunikation zwischen Nerven und Skelettmuskeln, hemmen die Muskelkontraktion und verursachen eine schnelle Muskelermüdung, indem sie die Aktivierung der Acetylcholinrezeptoren verhindern.
